Nuevo estudio explica por qué el coronavirus se contagia tan rápido y daría las pistas sobre cómo combatirlo
El nuevo coronavirus tiene una mutación similar al VIH que hace que su capacidad para unirse a las células humanas pudiera ser hasta 1.000 veces más fuerte que el virus Sars, según una nueva investigación realizada por científicos en China y Europa. El descubrimiento podría ayudar a explicar no solo cómo se ha propagado la infección, sino también de dónde proviene y cuál es la mejor manera de combatirla.
Los científicos demostraron que el Sars (síndrome respiratorio agudo severo) ingresó al cuerpo humano al unirse con una proteína receptora llamada ACE2 en una membrana celular. Y algunos estudios iniciales sugirieron que el nuevo coronavirus, que comparte alrededor del 80 por ciento de la estructura genética del Sars, podría seguir un camino similar.
Pero la proteína ACE2 no existe en grandes cantidades en personas sanas, y esto en parte ayudó a limitar la escala del brote del Sars de 2002-03, en el que se infectaron alrededor de 8.000 personas en todo el mundo.
Otros virus altamente contagiosos, como el VIH y el Ébola, se dirigen a una enzima llamada furina, que funciona como un activador de proteínas en el cuerpo humano. Muchas proteínas están inactivas o inactivas cuando se producen y deben "cortarse" en puntos específicos para activar sus diversas funciones.
Al observar la secuencia del genoma del nuevo coronavirus, el profesor Ruan Jishou y su equipo de la Universidad de Nankai en Tianjin encontraron una sección de genes mutados que no existían en el Sars, pero que eran similares a los encontrados en el VIH y el Ébola.
"Este hallazgo sugiere que el 2019-nCoV [el nuevo coronavirus] puede ser significativamente diferente del coronavirus Sars en la vía de infección", dijeron los científicos.
"Este virus puede utilizar los mecanismos de empaque de otros virus como el VIH".
Según el estudio, la mutación puede generar una estructura conocida como sitio de escisión en la nueva proteína espiga del coronavirus.
El virus utiliza la proteína espiga de extensión para unirse a la célula huésped, pero normalmente esta proteína está inactiva. El trabajo de la estructura del sitio de escisión es engañar a la proteína furina humana, para que corte y active la proteína espiga y cause una "fusión directa" de las membranas virales y celulares.
En comparación con la forma de entrada del Sars, este método vinculante es "de 100 a 1.000 veces" más eficiente, según el estudio.
En un estudio similar, un equipo de investigación dirigido por el profesor Li Hua de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Huazhong en Wuhan, provincia de Hubei, confirmó los hallazgos de Ruan.
La mutación no se pudo encontrar en el Sars, Mers o Bat-CoVRaTG13, un coronavirus de murciélago que se consideraba la fuente original del nuevo coronavirus con un 96% de similitud en los genes, dijo.
Esta podría ser "la razón por la cual el SARS-CoV-2 es más infeccioso que otros coronavirus", escribió Li .
Investigadores chinos dijeron que los fármacos dirigidos a la enzima furina podrían tener el potencial de dificultar la replicación del virus en el cuerpo humano. Estos incluyen "una serie de medicamentos terapéuticos contra el VIH-1 como Indinavir, Tenofovir Alafenamida, Tenofovir Disoproxil y Dolutegravir y medicamentos terapéuticos contra la hepatitis C, incluidos Boceprevir y Telaprevir", según el estudio de Li.
Esta sugerencia está en línea con los informes de algunos médicos chinos que se autoadministraron medicamentos contra el VIH después de dar positivo por el nuevo coronavirus, pero todavía no hay evidencia clínica que respalde la teoría.
También existe la esperanza de que el vínculo con la enzima furina pueda arrojar luz sobre la historia evolutiva del virus antes de dar el salto a los humanos.
La mutación, que el equipo de Ruan describió como una "inserción inesperada", podría provenir de muchas fuentes posibles, como un coronavirus encontrado en ratas o incluso una especie de gripe aviar.
fuentes, SCMP